Глад­комышечные клетки аорты

В 1989 г. из сыворотки крови бо­льных с документированным атеро­склерозом коронарных артерий были выделены атерогенные ЛПНП, способные в культуре челове­ка вызывать накопление липидов. Выяснилось, что ЛПНП больных и здоровых не имеют существенных различий в содержании апо-В, сво­бодного и этерифицированного хо­лестерина, триглицеридов и фосфо­липидов. Кроме того, не отмеча­лось различий в содержании про­дуктов перекисного окисления ли­пидов. Атерогенные и неатерогенные ЛПНП существенно различа­лись по содержанию сиаловой кис­лоты. Уровень сиаловой кислоты в ЛПНП больных ИБС по сравнению с ЛПНП здоровых лиц оказался в 2—4 раза ниже. Более того, отмеча­лась обратная корреляция между содержанием сиаловой кислоты в ЛПНП и их атерогенным действи­ем. Сиаловая кислота является од­ним из углеводов, входящих в со­став нативных ЛПНП, и, как пред­полагают, играет роль в метаболиз­ме и функции ЛПНП. Аполипоп — ротеин В (апо-В 100) ЛПНП явля­ется гликопротеидом и имеет два типа полисахаридных цепей, свя­занных с аспарагиновыми остатка­ми молекулы белка N-гликозидной связью: олигоманнозидные и сиа — ловые биантенные. При этом сиа­ловая кислота содержится в цепях второго типа, где она является тер­минальным сахаром. Установлено, что в молекуле апо-В содержится

14—  16 полисахаридных групп, 9— 10 из них являются сиалированными биантенными цепями. Встреча­ющиеся в составе ЛПНП глико — сфинголипиды также содержат тер­минальную сиаловую кислоту. В результате каких-то пока не изу­ченных процессов аполипопротеин ЛПНП теряет терминальную сиа­ловую кислоту, десиалируется. Это приводит к последующей множест­венной модификации ЛПНП. Десиалированные, множественно-мо­дифицированные, циркулирующие ЛПНП теряют сродство к В/Е-ре — цептору клеток и приобретают способность взаимодействовать со скевенджер-рецептором, асиало- гликопротеид-рецептором, с кле­точными протеогликанами. Моди­фицированные

Похожие статьи