Хронический дефи­цит притока артериальной крови к тканям

В целом же приводит к малокровию и запустеванию капилляров, облите­рации их просвета, атрофии и ис­чезновению эндотелиоцитов, раз­рыхлению, фрагментации и лизису базальной мембраны, т.е. к редук­ции капилляров вследствие продол­жительной ишемии органов и тка­ней. По ходу таких капилляров от­мечаются пролиферация коллагено — вых фибрилл и их огрубление. Ис­чезающие капилляры, как правило, замещаются соединительной тка­нью. При венозной патологии (напри­мер, при венозной недостаточно­сти, варикозной болезни, по — сттромбофлебитическом синдроме и т.п.) кровоток замедляется и гид­родинамическое давление в веноз­ной системе повышается. На уров­не микроциркуляции это приводит к пропотеванию через стенки мик­рососудов белков, электролитов и других компонентов плазмы крови, что сопровождается индурацией мягких тканей и развитием стойких отеков. В свою очередь механиче­ское сдавление и снижение элас­тичности тканей еще более наруша­ет микроциркуляторный кровоток. Микрогемодинамика характеризу­ется повышением тонуса микросо­судов, увеличением капиллярного давления, артериального компрес­сионного давления и венозного де­компрессионного давления, сниже­нием объемной скорости кровотока и объемно-пульсового кровоснаб­жения. Одновременно уменьшают­ся функциональные возможности микроциркуляторной    системы, проявляющиеся удлинением време­ни развития рабочей гиперемии и снижением ее продолжительности в ответ на физическую нагрузку.

Похожие статьи