Изменение эндотелиальных кле­ток

Это приводит к прилипанию (адге­зии) форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных час­тиц и т.п. к эндотелию. Этот про­цесс является важным звеном в ге­мостазе, метастазировании опухо­лей и при многих патологических процессах. Проникновение (диапедез) формен­ных элементов крови через стен­ку микрососуда часто происходит вслед за прилипанием соответству­ющей клетки к внутренней стенке сосуда. Диапедез клеток — важный компонент воспаления. При этом диапедез эритроцитов и лейкоци­тов характерен для острого воспа­ления, лимфоцитов — для хрони­ческого. Микрокровоизлияния являются в основном следствием действия на стенки микрососудов протеолити — ческих ферментов (как при мест­ном феномене Шварцмана, при фе­номене Артюса) или других по­вреждающих факторов (термиче­ский фактор, токсины и др.). Мик­рокровоизлияния могут возникать также вследствие диапедеза эритро­цитов в околососудистую ткань че­рез межэндотелиальные промежут­ки. Периваскулярные нарушения мик­роциркуляции связаны с реакцией окружающей микрососуд ткани. Своеобразные и часто значитель­ные нарушения микроциркуляции наблюдаются при местных процес­сах воспаления, опухолях, дистро­фических процессах, гипертрофии, гипотрофии и т.п. Реакция тучных клеток проявля­ется их дегрануляцией, сопровож­дающейся выбросом гепарина, гис­тамина, серотонина и других био­логически активных веществ. Их влияние на микрососуды было рас­смотрено выше. Нарушения лимфообразования происходят в результате деформа­ции лимфатических капилляров (например, при хронизации воспа­лительного процесса) или вследст­вие облитерации лимфатических капилляров при развитии репара — тивной фазы и пролиферации эле­ментов соединительной ткани.

Похожие статьи