Тромбооблитерирующие заболевания артерий

На фоне (атеросклероз, атеротромбоз) происходит сущест­венное повышение тонуса микро­сосудов в зоне регионарного крово­тока. Однако при наличии относи­тельной компенсации нарушений регионарного кровотока функцио­нальные возможности микрососу­дов находятся на достаточно высо­ком уровне, что позволяет поддер­живать гемодинамику в микроцир — куляторном русле на уровне, соот­ветствующем функциональным по­требностям тканей. В фазе субком­пенсации в первую очередь повы­шается тонус микрососудов и уве­личивается местное перифериче­ское сопротивление, что, по-види­мому, является компенсаторной ре­акцией организма. Эти изменения, как правило, наиболее выражены в зоне наибольшего поражения (на­пример, на наиболее пораженной конечности). При этом закономерно снижают­ся и функциональные возможности микроциркуляторной системы: фи­зическая нагрузка приводит к раз­витию спазма микрососудов, со­провождающегося повышением их тонуса, снижением объемно-пуль­сового кровоснабжения, отсутстви­ем рабочей гиперемии и как следст­вие — к нарушению метаболиче­ских процессов на уровне клеток и тканей. В совокупности эти нару­шения проявляются болями при физической нагрузке, атрофией и другими симптомами. В фазе декомпенсации регионар­ного кровотока еще более увеличи­ваются тонус микрососудов и мест­ное периферическое сопротивле­ние, уменьшается объемно-пульсо­вое кровоснабжение, усиливает­ся ишемия тканей. Одновремен­но происходит быстрое истоще­ние компенсаторных возможностей микроциркуляторного русла, вслед­ствие чего уменьшение кровена­полнения микрососудов на 60— 70 % сопровождается длительной ишемией тканей, а при снижении кровенаполнения на 75—80 % — их некрозом. При этом даже неболь­шое переохлаждение и малейшая физическая нагрузка приводят к срыву адаптации и развитию некро­за.

Похожие статьи