Воздействие повреждающих факторов

Кроме того, предполагается, что приводит к изменению проницаемости сосу­дистой стенки, значительной ин­фильтрации ее клетками крови, ко­торые в свою очередь обусловлива­ют развитие воспалительной ком­поненты атеросклероза. Мигриро­вавшие через поверхность эндоте­лия лейкоциты накапливаются в интиме. Моноциты крови превра­щаются в макрофаги и через ске — венджер-рецепторы и рецепторы к окисленным липопротеидам низ­кой плотности захватывают окис­ленные ЛПНП, превращаясь в пе­нистые клетки. Наиболее полно описывает про­цессы, происходящие при атеро­склерозе, «инфильтративная», ли — попротеидная теория атерогенеза, основоположником которой счита­ется Н.Н.Аничков. Благодаря тру­дам отечественных ученых, скрупу­лезно изучивших каждое звено и их последовательность в цепи событий при атеросклерозе, А.Н.Ореховым были сформулированы представле­ния о клеточных механизмах атеро­склероза. Стенка крупных и средних арте­рий человека, в которых развивают­ся атеросклеротические поражения, состоит из трех слоев: наружного — адвентиции, среднего — медии, от­деленного от адвентиции наружной эластической мембраной, и внут­реннего — интимы, отделенного от медии внутренней эластической мембраной, а от просвета сосуда — монослоем эндотелиальных клеток. Атеросклеротическая бляшка развивается из внутреннего инти — мального слоя. Неосложненная ате­росклеротическая бляшка содержит очаг атероматоза и соединительно­тканную покрышку. Атероматозный очаг состоит из внеклеточных липидов, клеточного детрита и некробиотически изме­ненных клеток. Часть бляшки, об­ращенную к просвету сосуда, рас­положенную над зоной атеромато­за, называют соединительноткан­ной покрышкой. Она представляет собой фиброзно-мышечное утол­щение, отделяющее скопление ли­пидов и клеточный детрит от суб — эндотелиального слоя интимы. Различают следующие морфоло­гические стадии атеросклеротиче­ских изменений: жировую инфиль­трацию, жировую полосу, липо­фиброзную бляшку, фиброзную бляшку.

Похожие статьи