Роль липопротеидов в транспорте липидов в организме

Как указывалось выше, основным и наиболее ярким проявлением ате­росклероза считается накопление внутриклеточных липидов, главным образом холестерина и его эфиров. Холестерин был первым липидным компонентом, роль которого в раз­витии атеросклероза была доказана

Н.Н.Аничковым: «без холестерина не может быть атеросклероза». По­этому целесообразно в общих чер­тах рассмотреть процессы метабо­лизма холестерина и липопротеи­дов. Холестерин выполняет в орга­низме разнообразные физиологиче­ские функции. Неэтерифицированный холестерин вместе с фосфоли­пидами и белками обеспечивает из­бирательную проницаемость кле­точной мембраны, оказывает регу­лирующее влияние на ее состояние и на активность связанных с ней энзимов. Холестерин является ис­точником образования в организме желчных кислот, а также стероид­ных гормонов (половых и кортико — идных). Продукт окисления холе­стерина — 7-дегидрохолестерин под действием ультрафиолетовых лучей на кожу превращается в витамин D3. Биосинтез холестерина осуществ­ляется в клетках всех органов и тка­ней. Последовательность реакций, происходящих в клетке при синтезе холестерина, можно разделить на 3 основные стадии: I — образование мевалоновой кислоты из ацил-КоА; II— образование сквалена из мева­лоновой кислоты и III — циклиза­ция сквалена и образование холе­стерина. Источником образования мева­лоновой кислоты является ацетил — КоА, который в результате ряда энзиматических реакций образует (3-гидрокси-р-метилглутарил-КоА. Этот процесс катализируется гид- роксиметилглутарил-КоА-редукта — зой — ферментом, который регули­рует скорость синтеза холестерина в клетке. Активность ГМК-КоА — редуктазы зависит в свою очередь от действия ряда факторов. Так, ионизирующая радиация, введение инсулина и тиреоидных гормонов усиливают активность, а голода­ние, глюкагон, глюкокортикоиды, большие дозы никотиновой кисло­ты ингибируют активность ГМГ- КоА-редуктазы. Кроме того, актив­ность фермента подвержена суточ­ным колебаниям: максимум ее приходится на полночь и мини­мум — на утренние часы. И, нако­нец, образовавшийся в клетке хо­лестерин угнетает синтез ГМГ — КоА-редуктазы. В стенке тонкой кишки синтез холестерина регули­руется концентрацией желчных кислот. Несмотря на то что любая клет­ка организма способна к синтезу собственного холестерина, боль­шинство периферических клеток холестерин получает извне. Един­ственным средством транспорти­ровки липидов экзогенного (пище­вых) и эндогенного (синтезирован­ных в печени и стенке тонкой кишки) происхождения в крови являются липопротеиды различных классов плотности.

Похожие статьи