Интер­лейкины

В кооперации макрофагов и лимфо­цитов важную роль играют. Так, интерлейкин-1, про­дуцируемый макрофагами, стиму­лирует пролиферацию и синтез эн­дотелиальными клетками специфи­ческих белков, ускоряющих адге­зию моноцитов и лимфоцитов. Ин­терлейкин-2,     продуцируемый Т-лимфоцитами после их актива­ции антигеном, ускоряет пролифе­рацию активированных Т-клеток. Интерлейкин-6, продуцируемый макрофагами, стимулирует проли­ферацию Т — и В-лимфоцитов и синтез антител В-клетками. Глад­комышечные клетки активно реа­гируют на секретируемые тромбо­цитами и эндотелиальными клетка­ми факторы и ингибиторы роста и также секретируют ряд биологиче­ски активных веществ: хемоаттрак — тантов моноцитов крови и свой собственный фактор роста. Цито — кины и факторы роста, которые могут участвовать в прогрессирова­нии атеросклероза, следующие: тромбоцитарный фактор роста (pla­telet-derived growth factor, PDGF), фактор роста фибробластов (fibro­blast growth factor, FGF), макрофа — гальный колониестимулирующий фактор (monocyte-colony stimulating factor, M-CSF), гранулоцитмакро- фагальный колониестимулирующий фактор (granulocyte-monocyte colo­ny stimulating factor, GM-CSF), фактор некроза опухолей a (tumor necrosis factor, TNF), фактор роста опухолей b (transforming growth fac­tor b, TGFp), интерлейкины-1, -2, — 6, — 8 (interleukin-1, IL-1, — 2, — 6, — 8), интерферон у. Цитокины, продуци­руемые Т-клетками и макрофагами, играют решающую роль в наруше­нии гемостаза при атеросклерозе. Так, интерферон у, интерлейкин-1, фактор некроза опухолей угнетают способность гладкомышечных кле­ток к экспрессии гена коллагена, индуцируют выработку ими интер­стициальной коллагеназы и строме — лизина, провоцируют их апоптоз, тем самым дестабилизируют бляш­ку. Модифицированные ЛПНП на­ряду с интерлейкином-6 и интер­лейкином-8 стимулируют синтез и экспрессию тканевого фактора на поверхности эндотелия, который в свою очередь индуцирует актива­цию фактора X в комплексе с

Похожие статьи