Патофизиологическое значение напряжения сдвига

Оно открыто недав­но. Низкие значения этого показа­теля позволяют агрегатам тромбо­цитов и другим субстанциям, взаи­модействующим с интимой, уско­рять развитие атеросклеротических бляшек, вызывать утолщение ин­тимы и фибромышечную диспла­зию. Это объясняет предпочтитель­ную локализацию бляшек в каро­тидном бульбусе, бифуркациях тер­минального отдела аорты, общей бедренной или подколенной арте­риях, т.е. во всех местах, геометрия которых увеличивает разделение кровотока и снижает напряжение сдвига. После образования бляшки ее дальнейшее распространение может быть ускорено возникаю­щим за ней участком со снижен­ной скоростью кровотока. Сни­женное напряжение сдвига и виб­рация, возникающая в артериаль­ной стенке, могут вызвать постсте — нотическую дилатацию. Внутри суженного участка уве­личение напряжения сдвига выше некоторых пределов может вызвать повреждение стенки сосуда, но пока мало убедительных доказа­тельств связи данного факта с ате — рогенезом. Возможно, рецепторы эндотелия фиксируют увеличение напряжения сдвига и передают ин­формацию мышечным элементам стенки, возникает дилатация сосу­да, и напряжение сдвига возвраща­ется к престенотическому уровню. Это может сглаживать выражен­ность стеноза, чем можно объяс­нить некоторые случаи ангиографических наблюдений «рассасыва­ния» бляшек. Другие исследовате­ли предполагают, что повышение напряжения сдвига при других сходных обстоятельствах ответст­венно за артериальный тромбоз за счет позитивной корреляции с отложением фибрина и тромбоци­тов. Таким образом, стеноз не только воздействует на давление и перифе­рическую перфузию, но и имеет местное немаловажное влияние.

Похожие статьи