Гипотезы атерогенеза

Для объяснения причин возникно­вения и прогрессирования атероск­леротических изменений было предложено множество различных гипотез. Однако в настоящее время наиболее подтвержденными явля­ются две из них: ответ на поврежде­ние (response to injury), предложен­ный в начале 70-х годов R.Ross, и инфильтративная гипотеза, в разра­ботке которой выдающуюся роль сыграли отечественные ученые во главе с Н.Н.Аничковым. Обе гипо­тезы по мере накопления новых на­учных знаний претерпели измене­ния. Согласно концепции «ответа со­судистой стенки на повреждение», пусковым механизмом развития атеросклеротических изменений является десквамация эндотелия в отдельных участках сосудистого русла. В качестве повреждающих агентов в наши дни рассматривают­ся модифицированные липопротеи­ды низкой плотности, вирусы, раз­личные химические агенты и др. Фиброзные изменения в артериях лабораторных животных не отлича­ются существенно друг от друга в зависимости от того, индуцированы ли они механической травмой, вы­званы гипоксией, обусловлены по­явлением в крови иммунных комп­лексов или связаны с резким возра­станием в крови уровня холестери­на. В ответ на повреждение проис­ходят адгезия тромбоцитов и выде­ление ими фактора, обладающего свойством повышать пролиферативную активность гладкомышеч­ных клеток — фактора роста тром­боцитов (platelet derived growth fac­tor — PDGF). Этот фактор вызыва­ет миграцию гладкомышечных кле­ток из средней оболочки артерий в интиму, их размножение, накопле­ние и модификацию в секреторно активные клетки. В рамках гипоте­зы реакции на повреждение образо­вание фиброзных структур при ате­росклерозе объясняют увеличением числа клеток, продуцирующих кол­лаген и другие компоненты внекле­точного матрикса.

Похожие статьи